残念ながら、私たちはさまざまな種類の病気について聞くことに慣れています。 痴呆 しかし、これらの病気に罹ったときに脳に何が起こるかについては、通常、明確に説明されていません。このため、今日の記事の目的は、アルツハイマー病と診断されたときに脳に何が起こるかを可能な限り簡単に説明することです。
また、アルツハイマー病治療における最も期待できる進歩の 1 つについてもお話します。この新しい発見は最近雑誌に掲載されました 自然 得られた結果は、今日私たちが知っているこの病気の経過を変える可能性があるほど重要です。
脳とアルツハイマー病
アルツハイマー病になると重度の脳変性が起こります 特に、新皮質の嗅内皮質の海馬（特に前頭葉と側頭葉をつなぐ領域）、青斑核の大脳基底核および縫線核の海馬である。
しかし、これは一体何を指しているのでしょうか？私たちは 学ぶ 記憶と感情の管理。ご覧のとおり、アルツハイマー病患者ではこれらすべての機能が著しく損なわれています。
そして、これらの領域の変性はどのように起こるのでしょうか?老人斑またはアミロイド斑と神経原線維クラスターの発生が原因です 。ただし、これらのプラークまたはクラスターが何であるかを説明する前に、どのようなニューロンで構成されているかを知ることが重要です。
- ソーマ：それは、その核が位置するニューロンの中心体であり、それを取り囲む他のニューロンから受け取るすべての情報。
- 軸索: これは体細胞から現れる最大の突起であり、ニューロンの情報を他のすべてのニューロンに送信する役割を果たします。
- 樹状突起: 樹状突起は、ニューロンの中心体から出現し、他のニューロンから情報を受け取る小さな拡張部分です。
老人斑は脳細胞の外側に見られる沈着物であり、ベータアミロイドとして知られるタンパク質を含む核で構成されています。 。これらの沈着物は、変性の過程にある軸索と樹状突起に囲まれています。この変性は人間の脳における自然なプロセスであるため、病的なものではありません。
老人斑の近くにも、 微膠細胞 アクティブであり、 アストロシティ 他の有害な細胞の破壊に関与する反応性細胞。いわゆる貪食グリア細胞も介入して軸索と変性した樹状突起を破壊し、ベータアミロイド核だけを残します。
核原線維クラスターは、タウタンパク質の絡み合った鎖の細胞内蓄積を含む死にかけているニューロンで構成されています 。正常なタウタンパク質は、細胞の輸送機構を表す微小管物質です。
アルツハイマー病の進行中
これらのイオンはまた、細胞内の物質の輸送を変化させ、細胞は死滅し、その場所にタンパク質フィラメントの塊を残します。
待ってください、ニューロンが劣化すると言いましたよね？そうです、それは人間の老化の自然なプロセスです。しかし、アルツハイマー病の場合、アミロイド斑の形成は、神経細胞死を促進する欠損型のベータアミロイドの生成によるものであり、このプロセスが通常の老化のプロセスとは区別される。
これは、 可塑性 すべての脳には、変性しても損傷を引き起こさないニューロン、または他のニューロンに置き換わるニューロンが存在しますが、ベータアミロイド斑によりこのプロセスの変化が生じます。
アルツハイマー病の新しい治療法の重要性
最近の雑誌は 自然 というタイトルの記事を公開しました アルツハイマー病：アミロイドβタンパク質への攻撃 Eric M. Reiman と数人の協力者によって書かれました。この記事では、アルツハイマー病の治療における新たな進歩の発見、特にベータアミロイドタンパク質の話題について説明します。
Reiman と彼の共同研究者らの研究は次のことに焦点を当てています。 ニューロンの破壊とアミロイドタンパク質プラークの蓄積を防ぐ新薬 前に説明したように、これはアルツハイマー病における認知機能低下の主な原因の 1 つと考えられています。
スペインのセビリアにあるビルゲン・マカレナ病院の神経内科医で研究者のフェリックス・ビニュエラ氏は、この薬が脳に到達し、有毒物質の沈着に加わり、そこから除去すると宣言した。さらに、投与される薬剤の量が多ければ多いほど、患者の回復が促進されることもわかりました。
しかし、同じ研究者らは、今のところ、この研究は北米、ヨーロッパ、アジアの300の病院で、特に軽度認知障害（MCI）に苦しむ患者を対象に実施された研究であることを強調している。 これは非常に希望の持てる進歩ではありますが、それが使用され、そのプラスの長期的な効果が実証されるまでには、まだ長い道のりがあります。
