ウェルニッケ・コルサコフ症候群

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現在、過剰なアルコール摂取は急性または慢性の中枢神経系障害を引き起こすことが証明されています。その中にはウェルニッケ・コルサコフ症候群も含まれます。この問題に光が当てられ始めたのは 19 世紀になってからであり、アルコールの過剰摂取に伴う脳症候群が引き起こされるメカニズムは今日でもまだわかっていません。

伝統的に、アルコールの精神病理は、この物質の中枢神経系に対する直接的かつ排他的な作用の結果に他ならないと信じられていました。しかし時間が経つにつれて の影響 栄養失調 過度のアルコール摂取に関連するアルコールは、特定の障害の発現に決定的な影響を与えることが証明されています。 以下では、過度のアルコール摂取による最もよく知られている障害の 1 つであるウェルニッケ コルサコフ症候群について調査します。



ウェルニッケ・コルサコフ症候群

ウェルニッケ脳症とコルサコフ症候群は 2 つの異なる障害ですが、同時に発生する場合もあります。 これが起こる場合、それはウェルニッケ・コルサコフ症候群と呼ばれます。後で説明しますが、原因の 1 つは、 チアミン (ビタミンB)。



ビタミンB欠乏症はアルコール依存症患者に多く見られますが、アルコール依存症患者だけに影響するわけではありません。 また、体が食物を適切に吸収しない人(吸収不良)にもよく見られます。これは慢性疾患や肥満関連の手術の結果である場合があります。

ウェルニッケ症候群の症状が消失すると、コルサコフ症候群または精神病が発症する傾向があります。 ウェルニッケ脳症は、脳の下部、視床と海馬に脳損傷を引き起こします。コルサコフ精神病は、記憶に関連する脳領域への永久的な損傷の結果です。私たちが話していることをよりよく理解するために、ウェルニッケ脳症とコルサコフ健忘症候群を別々に分析してみましょう。

ウェルニッケ脳症

1885 年にウェルニッケによって初めて説明されました。 栄養失調に陥っている慢性アルコール中毒者に発生します。 ウェルニッケ脳症は、第 3 脳室、シルビウス水道、第 4 脳室を取り囲む脳構造に対称的な病変を引き起こします。

具体的には、これらは乳頭体、視床背外側の構造です。 青斑核 中水道周囲灰白質、眼球運動核、前庭核。同様に、ケースの 50% で脳細胞の選択的喪失による脳損傷が発生します。 プルキンエ ニューロン . おそらく、この脳症の最も典型的な神経学的症状は、乳頭体の萎縮です。 これはケースの約 80% で発生します。

ウェルニッケ脳症の症状

臨床的な観点から 患者は見当識を失い、注意を維持することができません。 それらの多くは意識レベルの急激な低下を示し、意識レベルが低下します。 処理 昏睡状態や死に至る可能性があります。

さらに、眼振(急速かつ突然の不随意な目の動き)、運動失調(動きを調整することが困難)、眼球運動核、外転神経、前庭神経の損傷を伴う眼筋麻痺(自発的に眼球を動かすことができない)などの関連症状も強調されています。

ウェルニッケ脳症の原因

この病状の病因はチアミンまたはビタミンBの欠乏によるものです 前述したように。チアミン欠乏症は、アルコールを頻繁に摂取する人や、ある種の依存症を発症した人によく見られます。

アルコール依存症患者のビタミンB欠乏症は、以下の組み合わせが原因で起こります。 栄養失調はこのビタミンの胃腸吸収を低下させます これは正しく保存されていないため、そのプロパティは提供されません。後者の要因は慢性的なアルコール摂取によって誘発されます。

ビタミン B プロセスの欠乏には、遺伝的または後天的な原因がある可能性があります。 2 つのケースの違いは、アルコール依存症を持つすべての人がこの脳症を発症するわけではない理由を説明できる可能性があります。

コルサコフ健忘症候群

この症候群の特徴は、 機能の著しい低下 メモリ 順行性と逆行性 (新しいことを学び、古いことを思い出すことができない)。無関心も生じます。それどころか、感覚やその他の知的能力はそのまま残る傾向があります。

コルサコフ健忘症候群は、すでにウェルニッケ脳症を患っている患者で発生する可能性があり、この脳症から回復した症例の 80% で発生します。しかし コルサコフ健忘症は、ウェルニッケ脳症を患ったことのない人にも見られます。

脳症を患っていてもアルコール依存症ではない人にコルサコフ症候群が発生することは非常にまれです。これは次のことを示唆しています アルコール誘発性の神経毒性は、この障害の発現において一定の役割を果たします。

コルサコフ症候群による変化

神経毒性作用によって最も影響を受けるニューロンは、前脳基底部のコリン作動性ニューロンであり、以下の疾患に苦しむ患者では減少しているようです。 症候群 コルサコフ著。チアミン欠乏症は、神経伝達物質、特にアセチルコリンの影響を受けるニューロンの喪失を引き起こす可能性があります。したがって、この欠乏も記憶喪失の一因となります。

視床背外側および視床前部の乳頭体の損傷も、重度の記憶障害を引き起こす可能性があります。 これまで見てきたように、コルサコフ症候群とウェルニッケ脳症の区別は必ずしも明確で、明確に描写されているわけではありません。病理学的観点から見ると、2 つの症候群には罹患領域が重複しています。

2 つの病気の区別が明確ではないため、両方の症候群を説明するためにウェルニッケ コルサコフ症候群という用語の使用がさまざまな著者によって提案されています。

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